· Гостей: 2
· Пользователей: 0
· Всего пользователей: 446
· Новый пользователь: hainghammeodas
|
-
Телефоны
-
Компьютеры и периферия
-
БЫТОВАЯ ТЕХНИКА
-
Бритвы
-
Будильники, погодные станции
-
Зубные щетки и аксессуары
-
Климатическая техника
-
Комбайны, мясорубки
-
Кофемашины, кофеварки, кофемолки
-
Кухонные весы
-
Маникюрный набор
-
Мед. Техника
-
Миксеры, блендеры
-
Мультиварки, пароварки, фритюрницы
-
Напольные весы
-
Пылесосы и пылесборники
-
Светильники
-
СВЧ печи, хлебопечки
-
Соковыжималки
-
Стайлеры, щипцы для волос
-
Тостеры и бутербродницы
-
Тримеры, машинки для стрижки
-
Утюги
-
Фены
-
Чайники
-
Электроинструмент
-
Электронные гаджеты
-
Электронные сигареты
-
Энергосберегающие лампы
-
Эпиляторы
-
ФОТО И ВИДЕО
-
АУДИО-ВИДЕО ТЕХНИКА
-
навигаторы
-
Наручные часы
|
Карпаты. Верховина. Карпаты. Драгобрат. Карпаты. Яремче, Яблунецкий перевал. dbForge Studio for MySQL вместо PHPMyAdmin Облачные технологии - насколько это серьезно? Как распределяется вес по сайту
Совместимость CMS Solomono.ru - сервис для веб-мастера Микроразметка веб-страниц. АГС - не приговор.
Немного о политике. Что такое АГС и как с ним бороться? Долгожданный АП PR
PR Google: 9 месяцев без апдейта Поведенческий фактор - модная тенденция? Wi-Fi дома. Что делать, если 192.168.0.1 занято?
Ускоренная переиндексация страниц в Яндексе Как я ставил винду на нетбук. ROOKEE - инструмент оптимизатора. Строим рейтинг-каталог
|
|
|
Последние активные темы форума |
|
Наука и образование
Механизмы, определяющие повышение артериального давления на этапе возникновения гипертонической болезниВ последние годы получены данные о значении генетических нарушений, определяющих предрасположенность к развитию гипертонической болезни (изменения активности симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензнн и др.). Генетические нарушения могут рассматриваться как фон, на котором те или иные изменения регуляции кровообращения быстрее приводят к повышению АД.
Среди нарушений регуляции кровообращения, ответственных за повышение АД на этапе формирования гипертонической болезни, наиболее детально изучен вклад нервной системы и почек.
Представление о роли нарушений непрогенной регуляции кровообращения в патогенезе гипертонической болезни было выдвинуто клиницистами. В последние годы эти идеи нашли и экспериментальное подтверждение. Характерным для большинства больных с начальными проявлениями заболевания является повышение активности симпатической нервной системы. Для пациентов с начальной стадией гипертонической болезни характерно уменьшение ингибирующнх активность симпатической нервной системы влияний от барорецепторов, что может быть обусловлено как изменениями ("перестройкой") самих рецепторов, так и нарушениями центральных симпатоингнбпруюших влияний. Одновременно уменьшается и парасимпатический контроль хронотропной функции сердца. Повышение влияний симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему может быть связано не только с изменениями импульсной активности симпатических нервов. К такому же результату могут приводить изменения метаболизма норадреналина на уровне "нервное окончание — синаптпческая щель". К числу этих изменении относятся возможное увеличение выделения норадреналина в синаптическую щель во время симпатической стимуляции и нарушение механизма его обратного захвата.
----------------эстрадиол анонимно за один день ----------------
В основе этих нарушении может лежать как уменьшение количества пресинаптических (Хз-адренорецепторов, которые по механизму обратной связи регулируют выброс норадреналина, так и уменьшение чувствительности мускариновых рецепторов, ингибирующих освобождение норадреналина из нервных окончаний. На регуляцию выделения норадреналина может влиять состояние пресинаптических р-адренорецепторов, а также активность натрий-калиевого насоса, поскольку его ингибиция способствует облегчению выделения норадреналина из нервных терминален.
Значительное влияние на выраженность гемодннамического ответа при стимуляции симпатической нервной системы оказывает функциональное состояние адренергическнх рецепторов, расположенных на мембранах гладкомышечных клеток сосудов и сердца. Эти рецепторы взаимодействуют с норадреналнном, выделяющимся из нервных окончаний, поэтому увеличение их числа или чувствительности может быть одним из ведущих факторов повышения реактивности гладких мышц сосудов и возрастания сопротивления
кровотоку.
Что же касается концентрации катехоламннов в крови, то большинство исследователей не выявили ее существенных изменений, но для больных с начальными проявлениями гипертонической болезни характерен больший по сравнению с нормой подъем концентрации норадреналнна и адреналина в крови в ответ на эмоциональные и физические нагрузки.
Конечным результатом повышения влияния симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему является увеличение сердечного выброса и общего периферического сопротивления. В основе повышения сердечного выброса может лежать увеличение числа сокращений сердца, усиление сократительной активности миокарда и увеличение венозного возврата крови к сердцу из-за
повышения тонуса вен.
Повышение сопротивления кровотоку на начальных этапах заболевания обусловлено увеличением тонуса гладкомышечных клеток при отсутствии органических изменении сосудистой стенки. Отмечаемые при симпатикотонии изменения сердечно-сосудистой системы могут быть обусловлены и опосредованными воздействиями, среди которых наиболее существенными являются влияния на почки. Изменения функционального состояния почек на этапе формирования гипертонической болезни, прежде всего, характеризуются снижением натрнйуретической функции почек приблизительно у 1/3 пациентов (так называемые сольчувствительные лица). Хотя в базальных условиях у всех пациентов содержание натрия в плазме и эритроцитах, равно как и его суточная экскреция с мочой, не отличаются от нормы, у сольчувствнтельных лиц отмечается замедленное выведение натрия при солевых нагрузках.
Активность ренина плазмы имеет тенденцию к повышению, хотя диапазон ее значений колеблется в широких пределах. На этапе формирования заболевания у абсолютного большинства больных активность ренина плазмы оказывается нормальной (норморениновые формы гипертонической болезни), у меньшей части - повышенной (гиперрениновые) или пониженной (гипореннновые формы). Характерным для больных гипертонической болезнью является большой прирост активности ренина на различные "провокационные" нагрузки (велоэргометрня, прием днуретиков). Менее закономерно изменяется концентрация альдостерона.
У большинства пациентов с начальной стадией заболевания отмечается активация гуморальных депрессорных систем (усиление активности кининовой системы почек, усиление синтеза вазодилататорных простагландинов), что может расцениваться как компенсаторная реакция в ответ на повышение АД.
Изменения других гормонов и биологически активных веществ, имеющих отношение к регуляции АД, менее закономерны.
www.ecologybook.ru
|
Вы не зарегистрированы? Нажмите здесь для регистрации.
Забыли пароль? Запросите новый здесь.
|
|
Вы должны авторизироваться, чтобы добавить сообщение.
|
|